Senin, 24 September 2012

INFRAK MIOKARD


 INFRAK MIOKARD
1.          Definisi
Infark miokard adalah kematian jaringan miokard yang diakibatkan oleh kerusakan aliran darah koroner moikard (Carpenito, 2001).
Hudak & Gallo, 1994, infark miokard adalah akibat dari penyakit arteri koroner (PAK) dengan kerusakan jaringan  yang menyertai dan nekrosis.
Infark miokard adalah kematian jaringan otot jantung yang ditandai adanya sakit dada yang khas: lama sakitnya lebih dari 30 menit, tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina ( PKJPDN Harapan Kita, 2001).

2.          Etiologi
Ketidakadekuatan aliran darah akibat dari penyempitan, sumbatan, arteri koronaria akibat terjadinya aterosklerosis, atau penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan
Faktor resiko menurut Framingham :
·         Hiperkolesterolemia : > 275 mg/dl
·         Merokok sigaret : > 20/hari
·         Kegemukan : > 120 % dari BB ideal
·         Hipertensi : > 160/90 mmHg
·         Gaya hidup monoton
Faktor-faktor lain yang dapat memungkinkan berkembangnya PAK adalah sbb :
·         Riwayat penyakit jantung keluarga
·         Kepribadian tipe A (sangat ambisius, pandangan kompetitif, serba cepat)
·         Diabetes militus atau ters toleransi glukosa abnormal
·         Jenis kelamin pria
·         Menggunakan kontrasepsi oral
·         Menopause
·         Diet kolesterol tinggi dan lemak tinggi

3.          Tanda dan gejala
Secara khas nyeri dirasakan di daerah perikardial sering dirasakan sebagai suatu desakan, diperas, ditekan, dicekik, dan nyeri seperti terbakar, rasanya tajam dan menekan atau sangat nyeri, nyeri terus menerus, dan dangkal.
Nyeri dapat melebar ke belakang strenum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri.

4.          Patofisiologi
Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 – 45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversibel dan kematian otot atau nekrosis. Bagian miokardium yang mengelami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Bila pinggir daerah infark mengalami nekrosis maka besar dearah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
Infark miokardium biasanya menyerang daerah ventrikel kiri. Infark trasmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferoir, lateral, posterior, dan septum, infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar seperempat kasus infark dinding posterior kiri, pada kondisi ini disebut sebagai infark biventrikuler.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan, mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya alioran darah regional kemudian dalam jangka waktu 24 jam akan timbul edema pda sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini, menjelang hari kedua atau ketiga mulai terjadi proses degradasi ringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding nekrotik relatif tipis, kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah terbentuk dengan jelas.
Akibat yang terjadi karena infark miokardiun adalah daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan curah sekuncup, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan volume akhir sistolok dan akhir diastolik ventrikel serta peningkatan akhir diastolik ventrikel kiri.

Derajat gangguan fungsional akibat infark tergantung dari :
·             Ukuran infark : infark yang melebihi 40 % miokardium berkaitan dengan insiden syok kardiogenik tinggi.
·             Lokasi infark : lokasi di dinding anterior lebih besar kemungkinannya mengurangi fungsi mekanik dibandingkan dengan kerusakan dinding inferior.
·             Fungsi miokardium yang terlibat : infark tua akan membahayakan fungsi miokardium sisanya.
·             Sirkulasi kolateral : baik melalui anastomosis arteria yang sudah ada atau melalui saluran yang baru terbentuk, dapat berkembang sebagai respon terhadap iskemia yang kronik dan hipoperfusi regional guna memperbaiki aliran darah yang menuju ke miokardium terancam.
·             Mekanisme kompensasi dari kardiovaskular : mekanisme ini  bekerja untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.

Kompensasi terhadap infark adalah sebagai berikut :
·             Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi.
·             Vasokonstriksi umum.
·             Retensi natrium dan air.
·             Dilatasi ventrikel.
·             Hipertropi ventrikel.

5.          Pemeriksaan diagnostik
a.       Elektrokardiografi
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Perubahan elektrokardiogram speifik pada infark moikard transmural akut :

Daerah infark
Perubahan EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior

b.      Enzim-enzim jantung
Pemeriksaan seri enzim-enzi9m jantung diperoleh dari gambaran contoh darah tiap 8 jam selama 1 sampai 2 hari. Ketika terjadi cedera jaringan maka banyak protein terlepas dari bagian dalam sel otot jantung ke dalam sirkulasi, enzim-enzim yang harus diobservasi adalah kreatinkinase (CK), laktat dehidrogenase (LDH) dan transaminase oksaloasetat glutamik serum (SGOT)
c.       Vektokardiografi
Pengukuran noninvasif aksis listrik untuk kecepatan dan arah konduksi dan gangguan seperti hipertropi ventrikel kanan dan ventrikel jantung serta blok jantung.
d.      Angiografi
Ters diagnostik invasif dengan memasukan katerterisasi jantung yang memungkinkan visualisasi langsung terhadap arteri koroner  besar dan pengukuran langsung terhadap ventrikel kiri.
e.       Skintigrafi talium
Memungkinkan untuk imaging miokard setelah injeksi talium-201, suatu “cold spot” terjadi pada gambaran yang menunjukan area iskemia.

6.          Pengobatan
·         Obat anti koagulasi
·         Trombolitik

7.          Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
·         Nyeri akut b/d agen injuri fisik
·         Intoleransi aktifitas b/d insufisiensi O2
·         Cemas b/d ancaman kematian
·         PK : Trombosis vena dalam
·         PK : Syok kardiogenik
·         PK : Gagal jantung kongestif
·         PK : IM kambuhan
·         PK : Disritmia



Daftar Pustaka

Bulecheck, 1996, Nursing Intervention Classification (NIC), Mosby-Year Book, USA
Carpenito, 1999, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan masalah kolaboratif, EGC, Jakarta
Ignatavicius D. Donna & Workman L.M, 2002, Medical Sugical Nursing: Critical Thinking for Collaborative Care, 4th   edition, W.B Saunders: Philadelphia
LeMone. Pricilla & Burke M. Karen, 1996, Medical Surgical Critical Thinking in Clien Care, Addison Wesley Nursing: California
Luckmann & Sorensen’s, 1993, Medical Surgical Nursing, 4th ed, W.B Saunders: Philadelphia
Nanda, 2001, Nursing Diagnoses Definition dan Classification, Philadelpia

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar